Vax-Innate:激活先天免疫優(yōu)化腫瘤疫苗
前言 免疫療法已經(jīng)成為治療癌癥的一種革命性方法,通過(guò)動(dòng)員免疫系統(tǒng),特別是T細(xì)胞,來(lái)控制和殺死腫瘤細(xì)胞。腫瘤部位免疫細(xì)胞的組成對(duì)基于免疫的治療反應(yīng)有重大影響。TME有三種主要的免疫表型:以免疫細(xì)胞缺乏
華潤(rùn)背書(shū),昆藥集團(tuán)獲國(guó)家隊(duì)“輸血”
作者 | 胡青木 編輯 | 蘇淮 營(yíng)收乏力的昆藥集團(tuán),反而獲得了國(guó)家隊(duì)的增持。 2015年,國(guó)務(wù)院發(fā)布《基本養(yǎng)老保險(xiǎn)基金投資管理辦法》,規(guī)定各省級(jí)養(yǎng)老保險(xiǎn)基金在保留必要支付費(fèi)用后,可委托全國(guó)社會(huì)保障基金理事會(huì)進(jìn)行市場(chǎng)化投資
漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞的生物學(xué)
前言 漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞(pDCs)是一種獨(dú)特的樹(shù)突狀細(xì)胞亞群,其通過(guò)Toll樣受體(TLR)7和TLR9識(shí)別病毒或自身核酸后產(chǎn)生I型干擾素(IFN-α、IFN-β)。此外,p
B細(xì)胞的抗體非依賴性功能:細(xì)胞因子
前言B細(xì)胞是唯一能夠分化為抗體分泌細(xì)胞(漿細(xì)胞)的細(xì)胞類型,此外,它們還可以向T細(xì)胞呈遞抗原并產(chǎn)生細(xì)胞因子。通過(guò)產(chǎn)生細(xì)胞因子,B細(xì)胞影響免疫的多個(gè)方面:B細(xì)胞衍生的細(xì)胞因子,包括淋巴毒素,對(duì)次級(jí)淋巴器
CD4+T細(xì)胞在病毒免疫中的作用
前言 病毒可以通過(guò)多種途徑進(jìn)入人體,感染幾乎所有類型的宿主細(xì)胞并發(fā)生突變以避免免疫識(shí)別。有效地摧毀快速分裂的病毒需要多種免疫效應(yīng)機(jī)制的協(xié)調(diào)。在感染的早期階段,病原體成分與模式識(shí)別受體(PRRs)結(jié)合啟動(dòng)先天免疫機(jī)制,這為阻斷病毒復(fù)制提供了初始的關(guān)鍵作用
【高級(jí)職稱】麻醉與循環(huán)系統(tǒng)3--微循環(huán)
微循環(huán) 一、結(jié)構(gòu) 微循環(huán)是由毛細(xì)血管及其有關(guān)結(jié)構(gòu)組成,它包括小動(dòng)脈末梢的微動(dòng)脈、中間微動(dòng)脈、毛細(xì)血管、微循環(huán)和小靜脈。小動(dòng)脈與小靜脈之間有下列3條血流通路。 (一)直捷通路(又名通血毛細(xì)血管) 這是微動(dòng)脈的分支中間微動(dòng)脈的延伸,管壁平滑肌纖維由稀少而逐漸消失,即為毛細(xì)血管
重溫經(jīng)典:TH1和TH2細(xì)胞
前言 TH1和TH2細(xì)胞在平衡免疫反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用,它們的的存在和功能對(duì)基礎(chǔ)和應(yīng)用免疫學(xué)產(chǎn)生了巨大的影響。20世紀(jì)70年代初,人們普遍認(rèn)為T(mén)細(xì)胞可以根據(jù)其細(xì)胞表面標(biāo)志物分為兩個(gè)不同的亞群:CD4(Lyt1)和CD8(Lyt2)
腦網(wǎng)絡(luò)研究揭示失智癥患者行為改變的線索
一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)大腦中的 tau 蛋白會(huì)破壞連接多個(gè)腦區(qū)的突顯網(wǎng)絡(luò),突顯網(wǎng)絡(luò)被破壞得越嚴(yán)重,患者經(jīng)歷的行為變化就越多。 密歇根大學(xué) 10月7日 當(dāng)大多數(shù)人想到失智癥(包括阿爾茨海默病)時(shí),他們可能首先想到的是記憶力喪失
腦血管變化對(duì)預(yù)測(cè)認(rèn)知障礙很重要
一項(xiàng)新研究表明,與高血壓和高膽固醇等危險(xiǎn)因素相比,對(duì)大腦的幾項(xiàng)測(cè)量,包括血流量和大腦對(duì)缺乏血流量的補(bǔ)償能力,能夠更好地預(yù)測(cè)輕度認(rèn)知障礙。
研究人員發(fā)現(xiàn)三種主要失智癥共有的細(xì)胞機(jī)制
在一項(xiàng)新研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)了三種主要失智癥(阿爾茨海默病、額顳葉失智、進(jìn)行性核上性麻痹)共有的細(xì)胞機(jī)制。 加州大學(xué)洛杉磯分校 9月11日 研究人員首次確定了
創(chuàng)傷性腦損傷后慢性神經(jīng)變性是可以預(yù)防的
一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn),創(chuàng)傷性腦損傷后慢性神經(jīng)變性是可以預(yù)防的,但存在一個(gè)關(guān)鍵的時(shí)間窗,在此期間的治療才是有效的。 大學(xué)醫(yī)院克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心 9
大腦的平衡系統(tǒng)
神經(jīng)科學(xué)家的一項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可能為一系列精神和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的新療法打開(kāi)大門(mén),這些疾病歸因于特定多巴胺通路的功能障礙。 麥吉爾大學(xué) 8月27日 由麥吉爾大學(xué)(McGil
研究人員證實(shí)了阿爾茨海默病和心臟病之間的遺傳聯(lián)系
研究人員發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默病與多種冠狀動(dòng)脈疾病和脂質(zhì)類別之間存在顯著的遺傳聯(lián)系。 伊迪斯科文
研究發(fā)現(xiàn)帶狀皰疹會(huì)增加隨后認(rèn)知能力下降的風(fēng)險(xiǎn)
一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn),帶狀皰疹發(fā)作與主觀認(rèn)知下降的長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)增加約 20% 相關(guān)。 《醫(yī)學(xué)快訊》
新發(fā)現(xiàn)表明阿爾茨海默病背后存在其他機(jī)制
一項(xiàng)新研究對(duì)阿爾茨海默病提出了新的假設(shè),即 β-淀粉樣蛋白并非阿爾茨海默病的罪魁禍?zhǔn)祝鴩@在 β-淀粉樣蛋白周圍的蛋白才是。
靶向腫瘤免疫微環(huán)境:TLR9激動(dòng)劑的聯(lián)合免疫療法
前言 在過(guò)去的十幾年中,以免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICI)為代表的免疫治療取得了重大的臨床突破。到目前為止,靶向PD-1PD-L1和細(xì)CTLA-4的ICI已被美國(guó)食品和藥物管理局(FDA)批準(zhǔn)用于臨床治療
阿爾茨海默病:不僅是神經(jīng)元,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞也會(huì)產(chǎn)生有害蛋白質(zhì)
不僅神經(jīng)元會(huì)構(gòu)建β-淀粉樣蛋白(藍(lán)色),這種蛋白在阿爾茨海默病中會(huì)聚集在一起形成有害的斑塊:大腦中的特殊神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞——少突膠質(zhì)細(xì)胞(橙色)——也會(huì)產(chǎn)生這樣的沉積物
老年記憶問(wèn)題與一種關(guān)鍵酶有關(guān)
一組研究人員發(fā)現(xiàn),阻斷一種被稱為抑制性組蛋白去乙酰化酶3 的抑制性酶,可以改善老年小鼠的記憶更新能力。 賓夕法尼亞州立大學(xué) 8月9日消息 每個(gè)人都不時(shí)會(huì)有健忘的時(shí)刻,尤其是隨著年齡的增長(zhǎng)
衰老和失智癥中的記憶喪失:樹(shù)突棘頭直徑可預(yù)測(cè)老年記憶能力
一項(xiàng)新研究表明,老年時(shí)期保留過(guò)去生活經(jīng)歷的能力是由突觸的質(zhì)量而非數(shù)量來(lái)決定的。 阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校 8月7日消息 在人的一生中,記憶力會(huì)不同程度地減退,剝奪了老年人回憶個(gè)人經(jīng)歷的能力
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